Las especies reactivas de oxígeno (ROS) causan daño celular que es un contribuyente importante a muchas enfermedades, incluido el cáncer, las enfermedades neurodegenerativas y cardiovasculares. Sin embargo, en los últimos 10 años, nuestra búsqueda de formas de limitar este daño ha sido revolucionada: esto sigue al descubrimiento de que los niveles bajos de ROS tienen funciones de señalización importantes y positivas, incluida la iniciación de respuestas protectoras que mantienen la viabilidad celular / salud organizacional. Por ejemplo, las respuestas adaptativas a ROS aumentan la vida útil del gusano nematodo C. elegans, un modelo prominente en el campo del envejecimiento, y media los efectos protectores del ejercicio contra la pérdida de músculo asociada a la edad (sarcopenia), una causa importante de fragilidad. Sin embargo, las proteínas objetivo reguladas por ROS y los mecanismos por los cuales las señales ROS protegen contra el envejecimiento / pérdida de la función tisular asociada a la edad siguen siendo poco conocidos [1-3].
Al combinar pantallas genéticas de todo el genoma con proteómica, el laboratorio del Dr. Veal ha identificado proteínas candidatas dirigidas a ROS que median los efectos protectores contra el estrés de ROS en la levadura modelo y C. elegans ([4,5] e inédito). Estos nuevos objetivos de ROS incluyen quinasas altamente conservadas y reguladores del recambio de proteínas / proteostasis y la transducción de señales, previamente vinculados con la función muscular. En particular, recientemente se ha demostrado que la cisteína / s conservada en estas quinasas se oxida reversiblemente en respuesta a ROS [6].