La obesidad, la resistencia a la insulina, la diabetes tipo 2 (DT2) y la enfermedad cardiovascular asociada (ECV) a menudo coexisten clínicamente y constituyen un problema epidémico mundial de salud. Las enfermedades metabólicas se asocian con la inflamación de los tejidos metabólicos y endocrinos. Los fundamentos moleculares de la inflamación metabólica están mal definidos, pero se cree que las células mieloides son fundamentales para el desarrollo de las enfermedades metabólicas (1). Recientemente hemos demostrado que la deficiencia mieloide en el factor regulador del interferón (IRF)-5 protege del estado Prediabético de la resistencia a la insulina en la obesidad inducida por la dieta (2). También hemos observado que la deficiencia de IRF5 reduce el tamaño de lesiones ateroscleróticas y elimina selectivamente un subconjunto de CD11c + macrófago en la aorta (3), sugiriendo que el IRF5 apoya el mantenimiento de CD11c + macrófagos Pro-inflamatorios en enfermedad metabólica. Este proyecto pretende investigar la biología y la regulación molecular de los macrófagos CD11c + y cómo funcionan en la aterosclerosis. Los resultados contribuirán a nuestra comprensión del mayor riesgo de aterosclerosis en pacientes con enfermedades metabólicas y explorará los mecanismos moleculares fundamentales que regulan la programación de los macrófagos en la inflamación metabólica.
Fecha cierre convocatoria beca 8 enero 2018
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