Los interferones de tipo I (IFN-I) son más conocidos como citoquinas antivirales (1). También tienen potentes efectos inmunológicos. Una regulación estricta de la actividad IFN-I es crucial para la homeostasis (1). El cerebro es especialmente vulnerable a las perturbaciones de esta vía. Recientemente nuestro grupo descubrió un nuevo defecto genético de la regulación IFN-I (2). La enfermedad neurológica de aparición temprana fue una característica prominente. Esto recuerda a un conjunto de trastornos llamados interferonopatías tipo I (3).
Entender cómo IFN-I causa la enfermedad neurológica es un desafío fundamental. Hay muchas preguntas. ¿Cuál es el momento de inicio? ¿La enfermedad es intrínseca al cerebro o secundaria a los efectos sistémicos? ¿Qué tipos de células cerebrales impulsan la patología? ¿Se puede invertir? Los medicamentos dirigidos a la vía IFN-I están llegando a estar disponibles. IFN-I también está implicado en la enfermedad de Alzheimer y otros estados neurodegenerativos comunes. Las respuestas son relevantes para muchas enfermedades humanas, informando las decisiones de tratamiento para los pacientes.
Fecha cierre convocatoria beca 14 enero 2021