El glaucoma es la principal causa de ceguera irreversible y es un problema mundial que afecta a más de 60 millones de personas. Desafortunadamente, no existe una cura para esta enfermedad y, con la población envejecida en rápida expansión, se prevé que el número de personas diagnosticadas con glaucoma supere los 100 millones para 2040. El glaucoma se caracteriza por la pérdida progresiva de células ganglionarias de la retina (RGC). Desafortunadamente, actualmente no existe una cura para la reducción del glaucoma y la presión intraocular (PIO) sigue siendo la única estrategia de tratamiento para todos los tipos de glaucoma. El glaucoma pseudoexfoliación, un glaucoma secundario, se presenta con una PIO mucho mayor que la observada en el glaucoma de ángulo abierto. Cada vez hay más evidencia de que el daño del axón en la cabeza del nervio óptico precede a la muerte de los RGC, este daño de axón se ha relacionado con la activación glial y la inflamación. Mientras que la inflamación es normalmente útil y parte de la respuesta de cicatrización de la herida a la lesión, si esta inflamación es excesiva o continúa durante un tiempo prolongado, puede cambiar de una respuesta útil a dañina que daña aún más los nervios en el ojo. Por lo tanto, la regulación de la inflamación es una diana terapéutica importante que podría prevenir la progresión de la enfermedad en pacientes con glaucoma. El ‘inflamasoma NLRP3’ se expresa en la cabeza del nervio óptico y se ha demostrado que se activa durante el glaucoma. Al apuntar al inflammasoma NLRP3, puede ser posible inhibir la inflamación dañina contra los nervios del ojo y prevenir la pérdida de visión en pacientes con glaucoma. A través del papel del inflamatosso NLRP3 en muchas enfermedades inflamatorias, esto ha llevado al desarrollo de una novedosa terapéutica que puede apuntar al inflammasoma. Se han obtenido hallazgos prometedores para el uso de esta terapéutica tanto en glaucoma como en otras afecciones inflamatorias.
Fecha cierre convocatoria beca 7 febrero 2020
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